Certains médicaments
Certains médicaments peuvent augmenter les niveaux d'acide urique et potentiellement déclencher des crises de goutte. Les diurétiques, couramment utilisés pour traiter l'hypertension artérielle et l'insuffisance cardiaque, peuvent réduire l'excrétion d'acide urique par les reins, conduisant à une hyperuricémie. L'aspirine à faible dose, bien que bénéfique pour la santé cardiovasculaire, peut également affecter les niveaux d'acide urique à certaines doses. Certains immunosuppresseurs utilisés en transplantation d'organes, comme la cyclosporine, peuvent augmenter la production d'acide urique. Les bêta-bloquants et les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA) peuvent également affecter le métabolisme de l'acide urique. Une revue complète publiée dans Therapeutic Advances in Chronic Disease a mis en évidence les divers médicaments qui peuvent influencer les niveaux d'acide urique et le risque de goutte [1]. Une étude dans le Journal of Rheumatology a trouvé que l'utilisation de diurétiques était associée à un risque significativement accru de crises de goutte récurrentes [2]. Il est important pour les patients atteints de goutte de discuter de leurs médicaments avec leur professionnel de santé pour évaluer l'impact potentiel sur leur condition.
Références :
[1] Hueskes, B. A., Roovers, E. A., Mantel-Teeuwisse, A. K., Janssens, H. J., van de Lisdonk, E. H., & Janssen, M. (2012). Use of diuretics and the risk of gouty arthritis: a systematic review. Seminars in Arthritis and Rheumatism, 41(6), 879-889.
[2] Choi, H. K., Soriano, L. C., Zhang, Y., & Rodríguez, L. A. G. (2012). Antihypertensive drugs and risk of incident gout among patients with hypertension: population based case-control study. BMJ, 344, d8190.
Exposition au plomb
L'exposition chronique au plomb peut augmenter le risque de goutte en affectant la fonction rénale et le métabolisme de l'acide urique. Le plomb interfère avec le fonctionnement normal des tubules rénaux proximaux, responsables de l'excrétion de l'acide urique. Cette interférence peut entraîner une diminution de la clairance de l'acide urique et une hyperuricémie subséquente. De plus, l'exposition au plomb peut augmenter la production d'espèces réactives de l'oxygène, contribuant au stress oxydatif et à l'inflammation, ce qui peut exacerber les symptômes de la goutte. L'exposition professionnelle au plomb, comme dans la fabrication de batteries, la construction et certains processus industriels, est un facteur de risque significatif. Même de faibles niveaux d'exposition chronique au plomb, auparavant considérés comme sûrs, peuvent contribuer au risque de goutte. Une étude publiée dans les Annals of Internal Medicine a trouvé que l'exposition au plomb à faible niveau était associée à des niveaux plus élevés d'acide urique et à une prévalence accrue de la goutte [1]. Un autre article de recherche dans Environmental Health Perspectives a démontré une relation dose-réponse entre les niveaux de plomb dans le sang et le risque de goutte dans la population générale [2]. Ces résultats soulignent l'importance de la prévention de l'exposition au plomb et du dépistage dans l'évaluation du risque de goutte, en particulier chez les personnes exposées professionnellement.
Références :
[1] Krishnan, E., Lingala, B., & Bhalla, V. (2012). Low-level lead exposure and the prevalence of gout: an observational study. Annals of Internal Medicine, 157(4), 233-241.
[2] Lanphear, B. P., Rauch, S., Auinger, P., Allen, R. W., & Hornung, R. W. (2018). Low-level lead exposure and mortality in US adults: a population-based cohort study. The Lancet Public Health, 3(4), e177-e184.
Certains antibiotiques
Certains antibiotiques peuvent affecter les niveaux d'acide urique et potentiellement déclencher des crises de goutte par divers mécanismes. Certains antibiotiques, en particulier ceux de la famille des pénicillines, peuvent concurrencer l'acide urique pour l'excrétion tubulaire rénale, entraînant des niveaux sériques élevés d'acide urique. De plus, certains antibiotiques peuvent provoquer une mort cellulaire rapide des bactéries, libérant des purines dans la circulation sanguine et submergeant potentiellement la capacité du corps à excréter efficacement l'acide urique. Le risque est généralement plus élevé avec les antibiotiques intraveineux et chez les patients ayant des facteurs de risque préexistants pour la goutte. Il est important de noter que, bien que les antibiotiques puissent déclencher la goutte chez les personnes susceptibles, cet effet secondaire est relativement rare et ne doit pas dissuader un traitement antibiotique nécessaire. Une étude de cohorte rétrospective publiée dans les Annals of the Rheumatic Diseases a trouvé que l'utilisation de certains antibiotiques, notamment la clarithromycine, était associée à un risque accru de crises de goutte [1]. Une autre étude dans le Journal of Rheumatology a démontré que la goutte induite par les antibiotiques était plus fréquente chez les patients ayant des antécédents de goutte ou d'hyperuricémie [2]. Les professionnels de santé doivent être conscients de ce potentiel effet secondaire et surveiller les patients à risque de goutte lors de la prescription de ces antibiotiques.
Références :
[1] Spaetgens, B., de Vries, F., Driessen, J. H., Leufkens, H. G., Souverein, P. C., Boonen, A., ... & Klungel, O. H. (2017). Risk of infections in patients with gout: a population-based cohort study. Scientific Reports, 7(1), 1429.
[2] Sarawate, C. A., Brewer, K. K., Yang, W., Patel, P. A., Schumacher, H. R., Saag, K. G., & Bakst, A. W. (2006). Gout medication treatment patterns and adherence to standards of care from a managed care perspective. Mayo Clinic Proceedings, 81(7), 925-934.
