Chirurgie
Subir une intervention chirurgicale peut parfois déclencher des crises de goutte via divers mécanismes physiologiques. Le stress de la chirurgie active la réponse inflammatoire du corps, ce qui peut entraîner des changements dans le métabolisme et l'excrétion de l'acide urique. Pendant la chirurgie, la dégradation des tissus et la destruction cellulaire peuvent libérer des purines dans le sang, augmentant potentiellement les niveaux d'acide urique. De plus, le jeûne avant la chirurgie et la réduction de l'apport hydrique pendant la période périopératoire peuvent entraîner une déshydratation, concentrant davantage l'acide urique dans le sang. Certains médicaments utilisés pendant la chirurgie, comme les diurétiques, peuvent également affecter les niveaux d'acide urique. Une étude publiée dans Arthritis Research & Therapy a trouvé que le risque de poussées de goutte augmentait significativement dans la période post-opératoire, le risque le plus élevé étant observé dans les 3 premiers jours après la chirurgie [1].
Références :
[1] Kang, E. H., Lee, E. Y., Lee, Y. J., Song, Y. W., & Lee, E. B. (2015). Clinical features and risk factors of postsurgical gout. Annals of the Rheumatic Diseases, 74(6), 1150-1156.
Exposition au plomb
L'exposition chronique au plomb peut augmenter le risque de goutte en affectant la fonction rénale et le métabolisme de l'acide urique. Le plomb interfère avec le fonctionnement normal des tubules rénaux proximaux, responsables de l'excrétion de l'acide urique. Cette interférence peut entraîner une diminution de la clairance de l'acide urique et une hyperuricémie subséquente. De plus, l'exposition au plomb peut augmenter la production d'espèces réactives de l'oxygène, contribuant au stress oxydatif et à l'inflammation, ce qui peut exacerber les symptômes de la goutte. L'exposition professionnelle au plomb, comme dans la fabrication de batteries, la construction et certains processus industriels, est un facteur de risque significatif. Même de faibles niveaux d'exposition chronique au plomb, auparavant considérés comme sûrs, peuvent contribuer au risque de goutte. Une étude publiée dans les Annals of Internal Medicine a trouvé que l'exposition au plomb à faible niveau était associée à des niveaux plus élevés d'acide urique et à une prévalence accrue de la goutte [1]. Un autre article de recherche dans Environmental Health Perspectives a démontré une relation dose-réponse entre les niveaux de plomb dans le sang et le risque de goutte dans la population générale [2]. Ces résultats soulignent l'importance de la prévention de l'exposition au plomb et du dépistage dans l'évaluation du risque de goutte, en particulier chez les personnes exposées professionnellement.
Références :
[1] Krishnan, E., Lingala, B., & Bhalla, V. (2012). Low-level lead exposure and the prevalence of gout: an observational study. Annals of Internal Medicine, 157(4), 233-241.
[2] Lanphear, B. P., Rauch, S., Auinger, P., Allen, R. W., & Hornung, R. W. (2018). Low-level lead exposure and mortality in US adults: a population-based cohort study. The Lancet Public Health, 3(4), e177-e184.
Certains antibiotiques
Certains antibiotiques peuvent affecter les niveaux d'acide urique et potentiellement déclencher des crises de goutte par divers mécanismes. Certains antibiotiques, en particulier ceux de la famille des pénicillines, peuvent concurrencer l'acide urique pour l'excrétion tubulaire rénale, entraînant des niveaux sériques élevés d'acide urique. De plus, certains antibiotiques peuvent provoquer une mort cellulaire rapide des bactéries, libérant des purines dans la circulation sanguine et submergeant potentiellement la capacité du corps à excréter efficacement l'acide urique. Le risque est généralement plus élevé avec les antibiotiques intraveineux et chez les patients ayant des facteurs de risque préexistants pour la goutte. Il est important de noter que, bien que les antibiotiques puissent déclencher la goutte chez les personnes susceptibles, cet effet secondaire est relativement rare et ne doit pas dissuader un traitement antibiotique nécessaire. Une étude de cohorte rétrospective publiée dans les Annals of the Rheumatic Diseases a trouvé que l'utilisation de certains antibiotiques, notamment la clarithromycine, était associée à un risque accru de crises de goutte [1]. Une autre étude dans le Journal of Rheumatology a démontré que la goutte induite par les antibiotiques était plus fréquente chez les patients ayant des antécédents de goutte ou d'hyperuricémie [2]. Les professionnels de santé doivent être conscients de ce potentiel effet secondaire et surveiller les patients à risque de goutte lors de la prescription de ces antibiotiques.
Références :
[1] Spaetgens, B., de Vries, F., Driessen, J. H., Leufkens, H. G., Souverein, P. C., Boonen, A., ... & Klungel, O. H. (2017). Risk of infections in patients with gout: a population-based cohort study. Scientific Reports, 7(1), 1429.
[2] Sarawate, C. A., Brewer, K. K., Yang, W., Patel, P. A., Schumacher, H. R., Saag, K. G., & Bakst, A. W. (2006). Gout medication treatment patterns and adherence to standards of care from a managed care perspective. Mayo Clinic Proceedings, 81(7), 925-934.
