Cirugía
Someterse a una cirugía puede desencadenar ataques de gota a través de varios mecanismos fisiológicos. El estrés de la cirugía activa la respuesta inflamatoria del cuerpo, lo que puede llevar a cambios en el metabolismo y excreción de ácido úrico. Durante la cirugía, la descomposición tisular y la destrucción celular pueden liberar purinas en el torrente sanguíneo, aumentando potencialmente los niveles de ácido úrico. Además, el ayuno antes de la cirugía y la reducción en la ingesta de líquidos durante el período perioperatorio pueden llevar a deshidratación, concentrando aún más el ácido úrico en la sangre. Ciertos medicamentos usados durante la cirugía, como los diuréticos, también pueden afectar los niveles de ácido úrico. Un estudio publicado en Arthritis Research & Therapy encontró que el riesgo de brotes de gota aumentó significativamente en el período postoperatorio, con el riesgo más alto observado dentro de los primeros 3 días después de la cirugía [1]. Otro estudio en el Journal of Rheumatology demostró que los pacientes con antecedentes de gota tenían un mayor riesgo de brotes de gota postoperatorios, sugiriendo la necesidad de estrategias preventivas en esta población [2].
Referencias:
[1] Kang, E. H., Lee, E. Y., Lee, Y. J., Song, Y. W., & Lee, E. B. (2015). Clinical features and risk factors of postsurgical gout. Annals of the Rheumatic Diseases, 74(6), 1150-1156.
[2] Jeong, H., Jeon, C. H., & Choi, S. J. (2019). Risk factors for acute gout attacks in patients with chronic kidney disease. Korean Journal of Internal Medicine, 34(1), 150-156.
Ciertos medicamentos
Algunos medicamentos pueden aumentar los niveles de ácido úrico y potencialmente desencadenar ataques de gota. Los diuréticos, comúnmente usados para tratar la hipertensión y la insuficiencia cardíaca, pueden reducir la excreción de ácido úrico por los riñones, llevando a hiperuricemia. La aspirina a dosis bajas, aunque beneficiosa para la salud cardiovascular, también puede afectar los niveles de ácido úrico en ciertas dosis. Algunos inmunosupresores usados en trasplantes de órganos, como la ciclosporina, pueden aumentar la producción de ácido úrico. Los betabloqueadores y los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) también pueden afectar el metabolismo del ácido úrico. Una revisión integral publicada en Therapeutic Advances in Chronic Disease destacó los diversos medicamentos que pueden influir en los niveles de ácido úrico y el riesgo de gota [1]. Un estudio en el Journal of Rheumatology encontró que el uso de diuréticos se asociaba con un riesgo significativamente mayor de ataques recurrentes de gota [2]. Es importante que los pacientes con gota discutan sus medicamentos con su proveedor de atención médica para evaluar el impacto potencial en su condición.
Referencias:
[1] Hueskes, B. A., Roovers, E. A., Mantel-Teeuwisse, A. K., Janssens, H. J., van de Lisdonk, E. H., & Janssen, M. (2012). Use of diuretics and the risk of gouty arthritis: a systematic review. Seminars in Arthritis and Rheumatism, 41(6), 879-889.
[2] Choi, H. K., Soriano, L. C., Zhang, Y., & Rodríguez, L. A. G. (2012). Antihypertensive drugs and risk of incident gout among patients with hypertension: population based case-control study. BMJ, 344, d8190.
Ciertos antibióticos
Algunos antibióticos pueden afectar los niveles de ácido úrico y potencialmente desencadenar ataques de gota a través de varios mecanismos. Ciertos antibióticos, particularmente los de la familia de la penicilina, pueden competir con el ácido úrico para su excreción tubular renal, llevando a niveles séricos elevados de ácido úrico. Además, algunos antibióticos pueden causar una muerte celular rápida de bacterias, liberando purinas en el torrente sanguíneo y potencialmente abrumando la capacidad del cuerpo para excretar eficientemente el ácido úrico. El riesgo es generalmente mayor con antibióticos intravenosos y en pacientes con factores de riesgo preexistentes para la gota. Es importante notar que, aunque los antibióticos pueden desencadenar la gota en individuos susceptibles, este efecto secundario es relativamente raro y no debe disuadir el tratamiento antibiótico necesario. Un estudio de cohorte retrospectivo publicado en Annals of the Rheumatic Diseases encontró que el uso de ciertos antibióticos, especialmente claritromicina, se asoció con un mayor riesgo de ataques de gota [1]. Otro estudio en Journal of Rheumatology demostró que la gota inducida por antibióticos fue más común en pacientes con historial de gota o hiperuricemia [2]. Los proveedores de atención médica deben ser conscientes de este posible efecto secundario y monitorear a pacientes en riesgo de gota al prescribir estos antibióticos.
Referencias:
[1] Spaetgens, B., de Vries, F., Driessen, J. H., Leufkens, H. G., Souverein, P. C., Boonen, A., ... & Klungel, O. H. (2017). Risk of infections in patients with gout: a population-based cohort study. Scientific Reports, 7(1), 1429.
[2] Sarawate, C. A., Brewer, K. K., Yang, W., Patel, P. A., Schumacher, H. R., Saag, K. G., & Bakst, A. W. (2006). Gout medication treatment patterns and adherence to standards of care from a managed care perspective. Mayo Clinic Proceedings, 81(7), 925-934.
