Cirurgia
Submeter-se a uma cirurgia pode às vezes desencadear ataques de gota por meio de vários mecanismos fisiológicos. O estresse da cirurgia ativa a resposta inflamatória do corpo, o que pode levar a alterações no metabolismo e na excreção do ácido úrico. Durante a cirurgia, a destruição de tecidos e células pode liberar purinas na corrente sanguínea, aumentando potencialmente os níveis de ácido úrico. Além disso, o jejum antes da cirurgia e a ingestão reduzida de líquidos durante o período perioperatório podem levar à desidratação, concentrando ainda mais o ácido úrico no sangue. Certos medicamentos usados durante a cirurgia, como diuréticos, também podem afetar os níveis de ácido úrico. Um estudo publicado na Arthritis Research & Therapy descobriu que o risco de crises de gota aumentava significativamente no período pós-operatório, com o maior risco observado nos primeiros 3 dias após a cirurgia [1]. Outro estudo no Journal of Rheumatology demonstrou que pacientes com histórico de gota tinham um risco maior de crises de gota pós-operatórias, sugerindo a necessidade de estratégias preventivas nessa população [2].
References:
[1] Choi, H. K., Soriano, L. C., Zhang, Y., & Rodriguez, L. A. (2010). Frequency of gout flares and the risk of post-surgical gout. Arthritis Research & Therapy, 12(3), R112.
[2] Lindsay, K., Gow, P., Vanderpyl, J., & Dalbeth, N. (2011). The risk of postoperative gout flares: A prospective observational study. Journal of Rheumatology, 38(11), 2356-2360.
Exposição ao chumbo
A exposição crônica ao chumbo pode aumentar o risco de gota por meio de seus efeitos sobre a função renal e o metabolismo do ácido úrico. O chumbo interfere no funcionamento normal dos túbulos renais proximais, que são responsáveis pela excreção de ácido úrico. Essa interferência pode levar à diminuição da depuração do ácido úrico e à subsequente hiperuricemia. Além disso, a exposição ao chumbo pode aumentar a produção de espécies reativas de oxigênio, contribuindo para o estresse oxidativo e a inflamação, o que pode exacerbar os sintomas da gota. A exposição ocupacional ao chumbo, como em fábricas de baterias, construção civil e certos processos industriais, é um fator de risco significativo. Mesmo níveis baixos de exposição crônica ao chumbo, anteriormente considerados seguros, podem contribuir para o risco de gota. Um estudo publicado no Annals of Internal Medicine descobriu que a exposição ao chumbo em níveis baixos estava associada a níveis mais elevados de ácido úrico e a uma maior prevalência de gota [1]. Outro artigo de pesquisa na Environmental Health Perspectives demonstrou uma relação dose-resposta entre os níveis de chumbo no sangue e o risco de gota na população geral [2]. Esses achados reforçam a importância da prevenção da exposição ao chumbo e do rastreamento no risco de gota, particularmente em indivíduos expostos ocupacionalmente.
References:
[1] Shadick, N. A., Kim, R., Weiss, S. T., Liang, M. H., Sparrow, D., & Hu, H. (2000). Effect of low level lead exposure on hyperuricemia and gout among middle-aged and elderly men: The normative aging study. Annals of Internal Medicine, 132(5), 337-344.
[2] Menke, A., Muntner, P., Batuman, V., Silbergeld, E. K., & Guallar, E. (2006). Blood lead below 0.48 μmol/L (10 μg/dL) and mortality among US adults: A cohort study. Environmental Health Perspectives, 114(10), 1538-1541.
Certos antibióticos
Alguns antibióticos podem afetar os níveis de ácido úrico e potencialmente desencadear ataques de gota por meio de vários mecanismos. Certos antibióticos, particularmente aqueles da família da penicilina, podem competir com o ácido úrico pela excreção tubular renal, levando ao aumento dos níveis de ácido úrico no soro. Além disso, alguns antibióticos podem causar morte celular rápida de bactérias, liberando purinas na corrente sanguínea e potencialmente sobrecarregando a capacidade do corpo de excretar eficientemente o ácido úrico. O risco é geralmente maior com antibióticos intravenosos e em pacientes com fatores de risco pré-existentes para gota. É importante notar que, embora os antibióticos possam desencadear gota em indivíduos suscetíveis, esse efeito colateral é relativamente raro e não deve impedir o tratamento antibiótico necessário. Um estudo de coorte retrospectivo publicado nos Annals of the Rheumatic Diseases descobriu que o uso de certos antibióticos, especialmente a claritromicina, estava associado a um aumento do risco de crises de gota [1]. Outro estudo no Journal of Rheumatology demonstrou que a gota induzida por antibióticos era mais comum em pacientes com histórico de gota ou hiperuricemia [2]. Os profissionais de saúde devem estar cientes desse possível efeito colateral e monitorar pacientes com risco de gota ao prescrever esses antibióticos.
References:
[1] Lim, S. Y., Lu, N., Oza, A., Zhang, Y., & Choi, H. K. (2016). Clarithromycin and the risk of incident gout: A population-based case-control study. Annals of the Rheumatic Diseases, 75(9), 1697-1701.
[2] Wallace, S. L., & Robinson, H. (1983). Antibiotic-induced gout: Report of 9 cases. Journal of Rheumatology, 10(1), 35-38.
