Obesità
L'eccesso di peso corporeo può aumentare la produzione di acido urico e ridurne l'escrezione, aumentando significativamente il rischio di gotta. L'obesità è associata alla resistenza all'insulina, che può compromettere la capacità dei reni di escretare l'acido urico in modo efficiente. Inoltre, il tessuto adiposo produce più acido urico rispetto al tessuto muscolare, contribuendo a livelli complessivamente più elevati di acido urico negli individui obesi. È stato dimostrato che la perdita di peso riduce i livelli di acido urico e il rischio di gotta. Una meta-analisi pubblicata su Arthritis Research & Therapy ha rilevato che essere sovrappeso o obesi era associato a un rischio più elevato di gotta, con il rischio che aumentava all'aumentare dell'IMC [1]. Un altro studio nel Journal of Rheumatology ha dimostrato che la perdita di peso attraverso la chirurgia bariatrica ha comportato una significativa riduzione degli attacchi di gotta [2].
Riferimenti:
[1] Aune, D., Norat, T., & Vatten, L. J. (2014). Body mass index and the risk of gout: a systematic review and dose-response meta-analysis of prospective studies. European Journal of Nutrition, 53(8), 1591-1601.
[2] Romero-Talamás, H., Daigle, C. R., Aminian, A., Corcelles, R., Brethauer, S. A., & Schauer, P. R. (2014). The effect of bariatric surgery on gout: a comparative study. Surgery for Obesity and Related Diseases, 10(6), 1161-1165.
Perdita di peso improvvisa
La perdita di peso rapida può aumentare temporaneamente i livelli di acido urico, potenzialmente scatenando attacchi di gotta. Quando il corpo scompone rapidamente le cellule adipose, rilascia purine, che vengono poi metabolizzate in acido urico. Questo improvviso afflusso di acido urico può sovraccaricare la capacità dei reni di escretarlo in modo efficiente, portando a livelli elevati di acido urico nel sangue. Inoltre, le diete drastiche o il digiuno possono portare alla chetosi, che può competere con l'acido urico per l'escrezione nei reni. Sebbene la perdita di peso sia generalmente benefica per la gestione della gotta a lungo termine, è importante perdere peso gradualmente per minimizzare il rischio di scatenare attacchi. Uno studio pubblicato su Arthritis & Rheumatology ha rilevato che la perdita di peso rapida aumentava il rischio di attacchi ricorrenti di gotta, anche in individui non sovrappeso [1].
Riferimenti:
[1] Nguyen, U. D., Zhang, Y., Louie-Gao, Q., Niu, J., Felson, D. T., LaValley, M. P., & Choi, H. K. (2017). Obesity paradox in recurrent attacks of gout in observational studies: clarification and remedy. Arthritis & Rheumatology, 69(3), 561-565.
Ipertensione
L'ipertensione è associata a un aumento del rischio di gotta attraverso diversi meccanismi interconnessi. L'ipertensione può influenzare la funzione renale, riducendo potenzialmente l'efficienza dell'escrezione dell'acido urico. La relazione tra ipertensione e gotta è bidirezionale, con ciascuna condizione che può peggiorare l'altra. La resistenza all'insulina, spesso associata all'ipertensione, può anche compromettere l'escrezione dell'acido urico. Inoltre, alcuni farmaci utilizzati per trattare l'ipertensione, come i diuretici, possono aumentare i livelli di acido urico. Il legame tra ipertensione e gotta può anche coinvolgere fattori di rischio comuni, come l'obesità e una dieta ricca di purine e fruttosio. Uno studio su larga scala pubblicato nel Journal of Rheumatology ha rilevato che gli individui con ipertensione avevano un rischio significativamente più elevato di sviluppare la gotta rispetto a quelli con pressione arteriosa normale [1]. Un altro studio negli Archives of Internal Medicine ha dimostrato che la gotta era associata a una maggiore incidenza di ipertensione, suggerendo un'interazione complessa tra queste condizioni [2]. Gestire la pressione arteriosa attraverso modifiche dello stile di vita e farmaci appropriati può aiutare a ridurre il rischio di gotta negli individui ipertesi.
Riferimenti:
[1] Zhang, W., Doherty, M., Bardin, T., Pascual, E., & Barskova, V. (2010). EULAR evidence-based recommendations for gout. Part II: Management. Annals of the Rheumatic Diseases, 69(1), 123-132.
[2] Johnson, R. J., Nakagawa, T., Jalal, D., Sánchez-Lozada, L. G., & Kang, D. H. (2013). Uric acid and chronic kidney disease: which is chasing which?. Nephrology Dialysis Transplantation, 28(3), 1078-1081.